作用機制：負壓力封閉式VSD引流技術（的(de)機理是(shì)運用醫療高分子(zǐ)泡末材質做爲(wéi / wèi)負壓力引流管和(hé / huò)創口間的(de)中介，高負壓力曆經引流管傳送到(dào)醫療泡末材質，且分布均勻在(zài)醫療泡末材質的(de)表層，因爲(wéi / wèi)泡末材質的(de)高寬比延展性，負壓力可以(yǐ)抵達被引流區的(de)每一(yī / yì ／yí)點兒，産生1個(gè)全面的(de)引流。很大(dà)快的(de)、材質不(bù)太硬的(de)小塊引出(chū)來(lái)物在(zài)高負壓力效果下被切分和(hé / huò)塑産生顆粒，曆經泡末材質的(de)縫隙進到(dào)引流管，再被快速消化吸收搜集器皿。而(ér)很有可能阻塞引流管的(de)塊狀引出(chū)來(lái)物則被泡末材質阻攔，隻有依附在(zài)泡末材質表層，在(zài)除去或拆換引流時(shí)于(yú)泡末材質一(yī / yì ／yí)同離去人(rén)體。根據封閉式創口與外部阻隔，避免環境污染和(hé / huò)互相污染，并确保負壓力的(de)不(bù)斷存有。不(bù)斷負壓力使創口滲出(chū)液馬上(shàng)被抽走，進而(ér)合理維持創口清理并抑止病菌生長發育。因爲(wéi / wèi)高負壓力曆經做爲(wéi / wèi)中介的(de)綿軟的(de)泡末材質分布均勻于(yú)被引流區的(de)表層，可以(yǐ)合理地(dì / de)避免傳統式負壓力引流時(shí)很有可能産生的(de)器官被吸起或受力而(ér)導緻的(de)缺血性、萎縮、穿孔等病發症。

　　VSD引流顯而(ér)易見，在(zài)這(zhè)個(gè)高效率引流系統中，被引流區的(de)滲出(chū)液和(hé / huò)萎縮機構将立即的(de)被消除，被引流區域内可做到(dào)“零堆積”，創口可以(yǐ)迅速地(dì / de)得到(dào)清理的(de)自然環境。在(zài)有很大(dà)的(de)腔隙存有時(shí)，腔隙也(yě)将因高負壓力的(de)存有而(ér)加快變小。對淺表創口，透性粘帖薄膜和(hé / huò)泡末材質構成複合性敷料，使部分自然環境更貼近生理性的(de)潤濕情況。高負壓力與此同時(shí)也(yě)有益于(yú)部分血循環的(de)改進和(hé / huò)組織水腫的(de)消散，并刺激性上(shàng)皮組織生長發育。

　　組織學檢查證實，因爲(wéi / wèi)負壓力的(de)效果，降低了(le／liǎo)機構間壓力，與此同時(shí)使傷口周圍的(de)氧張力下降，刺激性修複的(de)啓動信号，有益于(yú)立即消除萎縮機構，促使人(rén)體分泌纖溶蛋白激活物及其它酶的(de)釋放，傷口内産生纖維蛋白溶解，可增強膠原機構的(de)生長發育，并創造出(chū)加快纖維蛋白溶解的(de)自然環境，進行自溶性清創[2]，原癌基因c2fos、基質金屬蛋白酶（MMP）等的(de)表達均下降，c2fos的(de)減少又部分或完全阻斷了(le／liǎo)MMPs的(de)表達，使創口細胞表達的(de)膠原成分得到(dào)了(le／liǎo)保護，膠原的(de)降解受到(dào)了(le／liǎo)控制，阻止了(le／liǎo)膠原蛋白的(de)喪失，進而(ér)加快了(le／liǎo)慢性創口的(de)愈合；封閉式負壓力引流避免了(le／liǎo)傷口表層神經末梢暴露而(ér)産生萎縮，而(ér)感覺神經系統不(bù)僅可以(yǐ)将感覺信号傳入中樞神經，而(ér)且參與皮膚的(de)多種反應，它可以(yǐ)分泌出(chū)各種遞質，介導皮膚中的(de)大(dà)量細胞在(zài)傷口的(de)愈合中起效果，如它所分泌的(de)神經肽，感覺神經肽參與修複過程中的(de)炎性反應，介導生長因子(zǐ)在(zài)信号網絡中起效果。另外，神經肽對免疫系統亦有效果，如巨噬細胞、淋巴細胞和(hé / huò)肥大(dà)細胞等，使之(zhī)發揮了(le／liǎo)其應有的(de)功能，促進傷口愈合。

　　VSD引流負壓力封閉式引流的(de)創口淋巴細胞浸潤消散較快，增生期膠原合成出(chū)現較早，修複期可見到(dào)收縮性纖維合成增強。有學者認爲(wéi / wèi)這(zhè)一(yī / yì ／yí)技術能顯著提高創口的(de)血流量，促進萎縮機構和(hé / huò)病菌消除。能加快創口上(shàng)皮組織生長發育和(hé / huò)修複細胞增殖，又能增加毛細血管流量，促進毛細血管新生，還能降低創口中基質免疫蛋白酶活性，增加纖維連接蛋白含量。